Qué es un choque séptico o shock séptico? Causas, Consecuencias y tratamiento

Qué es un choque séptico o shock séptico?

El choque séptico o shock séptico es un estado anormal grave del organismo en el cual existe hipotensión prolongada por cierto período de tiempo, generalmente dos horas o más, causada por una disminución de la perfusión tisular y el suministro de oxígeno como consecuencia de una infección y la sepsis que de ella resulta, aunque el microorganismo causal esté localizado por todo el cuerpo de manera sistémica o en un solo órgano, o sitio del cuerpo. Por lo general, requiere el uso de drogas vasoactivas para incrementar la presión arterial a pesar de haberse realizado una restauración adecuada de volumen corporal de la víctima.

Un choque séptico puede causar el síndrome de disfunción multiorgánica, conocida anteriormente como fallo múltiorgánica, y la muerte. Sus víctimas más frecuentes son los niños, las personas inmunodeprimidas y los ancianos, ya que su sistema inmunitario no puede hacer frente a la infección de la forma más eficaz, como en los adultos sanos. La tasa de mortalidad por shock séptico es aproximadamente un 50%.

Etiología

Los términos sepsis y shock séptico con frecuencia se usan sin una definición o distinción clara. En 1992, una conferencia de consenso del Colegio Americano de Médicos de Tórax y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos publicaron las siguientes definiciones de síndromes de sepsis para aclarar la terminología utilizada para describir el espectro etiológico de la enfermedad consecuencia de graves infecciones.



El fundamento de la sepsis es la presencia de infección y la posterior respuesta inflamatoria sistémica a esa infección, que resulta en alteraciones fisiológicas que ocurren a nivel del endotelio capilar. Este síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) es una expresión que se ha desarrollado en un intento de describir las manifestaciones clínicas que se derivan de la cascada inflamatoria sistémica, o la respuesta sistémica a la infección. Se considera que para existir un SIRS, se tenga al menos 2 de los 4 siguientes parámetros clínicos anormales: (1) la temperatura corporal, (2) la frecuencia cardíaca (3), la frecuencia respiratoria, y (4) el conteo de leucocitos en sangre venosa o arterial.


La sepsis es la presencia de SIRS en el contexto de una infección. La sepsis grave es la infección con evidencia de disfunción orgánica al final, como resultado de hipoperfusión. El shock séptico es la sepsis grave con hipotensión persistente a pesar de la reanimación con líquidos y la consiguiente hipoperfusión tisular.

La bacteriemia se define como la presencia de bacterias, hongos y en más raras ocasiones por virus viables en el componente líquido de la sangre. La bacteriemia puede ser primaria (sin identificar un foco de infección) o, más frecuentemente, secundaria (con un foco de infección intravascular o extravascular). Mientras que la sepsis se asocia con infección bacteriana, la bacteriemia no es un ingrediente necesario en la activación de la respuesta inflamatoria que se traduce en la sepsis grave. De hecho, el choque séptico se asocia con hemocultivos positivos por bacteriemia en sólo 30-50% de los casos.

En general el choque séptico es un estado causado por una infección "fuera de control". Las fuentes más frecuentes de infección son los pulmones (neumonía), y el aparato urinario (infección urinaria). En otras ocasiones el origen puede ser una enfermedad como una pancreatitis aguda (inflamación del páncreas) que desencadena el síndrome de sepsis. Es un trastorno del cuerpo, generalmente ocasionado por una infección, que provoca un mal funcionamiento de los órganos internos, llegando a acabar con la vida del afectado en más del 50% de las veces. El choque séptico se ceba especialmente en niños y ancianos, además de personas con inmunodepresión, debido a que sus sistemas inmunitarios son más débiles que en los adultos sanos.

Patogenia

La respuesta fisiológica a la infección incluye la activación de mecanismos de defensa que incluye la activación e influjo de neutrófilos y monocitos, la liberación de mediadores inflamatorios, vasodilatación local y un aumento de la permeabilidad endotelial, así como la activación de la cascada de la coagulación. La sepsis se caracteriza por una respuesta similar a la infección, aunque a un nivel sistémico, lo que resulta en la disfunción endotelial difusa. En el caso de infección bacteriana, el evento incitante es la interacción de endotoxinas contenidas dentro de la pared celular bacteriana de organismos Gram-negativos con los receptores de las células inmues.[8] En organismos gram-positivos, se produce esta interacción, ya sea con componentes de la pared celular o exotoxinas liberadas por el microorganismo.




Como resultado de estas interacciones, se produce la activación celular con la liberación de citoquinas y mediadores no-citoquínicos, la más notoria de las cuales son el factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-alfa), interleucina 1 (IL-1), y la interleuquina 6 (IL - 6). Estos factores están implicados en la activación de una respuesta inflamatoria sistémica.Como resultado de ello, los mediadores con propiedades vasodilatadores y endotóxicos se liberan por todo el cuerpo, incluyendo prostaglandinas, tromboxano A2, y el óxido nítrico. Esto resulta en daño endotelial y en vasodilatación, lo que lleva a hipoperfusión y fuga de líquido capilar. Además, las citoquinas activan la cascada de la coagulación, lo que resulta en microtrombos capilares y al final ischemia de diversos órganos.

La compleja interacción de células y mediadores inflamatorios conduce a la disfunción del endotelio de los capilares conllevando a vasodilatación arterial, gasto cardiaco elevado y fuga capilar de líquido.Esto inicia una cascada de daño endotelial, hipoxia tisular global, formación de microtrombos, utilización anormal de oxígeno debido a la disfunción mitocondrial, todos los órganos potencialmente conducen a disfunción y eventual fracaso. La naturaleza insidiosa de la sepsis es la disfunción en la microcirculación que puede ocurrir mientras los parámetros hemodinámicos generales, como la presión arterial, puede permanecer normal.

 

Cuadro clínico

 
Los síntomas de la sepsis por lo general son inespecíficos e incluyen fiebre, escalofríos, rigidez, fatiga, malestar, náuseas, vómitos, dificultad para respirar, ansiedad, o confusión.
 Estos síntomas no son patognomónicos de la sepsis sino que pueden estar presentes en una amplia variedad de otras enfermedades. Alternativamente, los síntomas clásicos de la inflamación sistémica pueden estar ausentes en la sepsis grave, especialmente en ancianos.




La ubicación de los síntomas suele dar indicaciones útiles para determinar la etiología de la sepsis:



Infecciones de cabeza y cuello - Dolor de cabeza, rigidez del cuello, estado mental alterado, dolor de oídos, dolor de garganta, dolor o sensibilidad del seno paranasal, linfadenopatía

Tórax y las infecciones pulmonares - Tos, especialmente las productivas, dolor en el pecho, disnea

Abdominal y las infecciones gastrointestinales - Dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea

Genitourinario y las infecciones pélvicas - dolor pélvico o en flanco, flujo vaginal o uretral, disuria, frecuencia o urgencia urinaria

Hueso y tejidos blandos infecciones - Puntos de dolor o sensibilidad, eritema focal, edema
 

 

Exámen físico

 
Las características principales de la sepsis grave y el shock séptico son los cambios que se producen en el nivel celular y microvascular con la activación de las cascadas de inflamación y la coagulación, la vasodilatación y la mala distribución de la sangre, fugas del endotelio capilar, y disfuncionalidad en la utilización del oxígeno y nutrientes a nivel celular. El reto es reconocer que este proceso está en marcha, cuando es posible que no esté claramente de manifiesto en los signos vitales o el examen clínico.




El Colegio Americano de Médicos de Tórax y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos, definió en 1992 el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), como un grupo de signos vitales y de laboratorio que, si dan valores anormales puede indicar que se está produciendo una sepsis a nivel microvascular y celular. Los criterios definen que el SIRS es aquel que tenga al menos 2 de los 4 siguientes anomalías:



Temperatura superior a 38 °C o inferior a 36 °C

Frecuencia cardiaca superior a 90 latidos por minuto

Frecuencia respiratoria superior a 20 respiraciones por minuto

Recuento de glóbulos blancos superior a 12000/mm3 o inferior a 4000/mm3 o con más de 10% de formas inmaduras

Un paciente puede tener tanto sepsis severa como choque séptico sin cumplir criterios de SIRS, y por el contrario, los criterios del SIRS pueden estar presentes en el establecimiento de muchas otras enfermedades. Un amplio estudio observacional ha demostrado, en el marco de sospecha de infección, que el sólo reunir los criterios SIRS sin atención a evidencias de disfunción de órganos específicos, no predicen un aumento de la mortalidad, haciendo hincapié en la importancia de la identificación de la disfunción de órganos sobre la presencia de los criterios del SIRS. Sin embargo, hay pruebas que sugieren que la reunión de un número cada vez mayor de criterios del SIRS se asocia con mayor mortalidad.

Tratamiento

 
Basado en la literatura vigente, las intervenciones que se implementen al inicio de un estado de sepsis severa o choque séptico resultan en una importante reducción de la tasa de mortalidad. El tratamiento de pacientes con choque séptico se compone de los siguientes 3 objetivos principales:
 
(1)Reanimación del paciente del choque usando medidas de apoyo para corregir la hipoxia, hipotensión, y la disminución de la oxigenación de los tejidos;
(2) identificar la fuente de infección y tratarla con la terapia antimicrobiana, la cirugía, o ambos; y
(3) mantener la adecuada función del sistema de órganos cardiovasculares guiada por el seguimiento y la interrupción de la patogénesis de una disfunción multiorgánica.




Se debe tratar de alcanzar un grupo de parámetros hemodinámicos en las primeras seis horas desde el diagnóstico de la sepsis lo que deriva en una disminución en la tasa de mortalidad. En general el proceso de resuscitación requiere la inserción de un cateter central o un cateter pulmonar (Cateter de Swan-Ganz) con monitoreo continuo de la PVC. Los parámetros hemodinámicos que se deben alcanzar son: a) Presión venosa central (PVC) mayor de 8 mmHg; b) Presión Arterial Media (PAM) mayor de 65 mmHg; c) Saturación venosa de oxígeno mayor o igual a 70%; d) Hto mayor de 30%.

Control de la fuente de infección. Es absolutamente imprescindible que la fuente de infección sea eliminada lo antes posible. En muchos casos el paciente requerirá un viaje al quirófano para el drenaje de abscesos o coágulos que se hubieran infectado.

Uso de antibióticos. Demoras en la administración de antibióticos resulta en incrementos en la mortalidad. Según un estudio presentado por el Dr. Kumar, por cada hora que se demore la administración de antibioticos apropiados para la infección, la mortalidad se incrementa en un 10%. En ese estudio, el Dr. Kumar demostró que no solo es importante administrar los antibióticos lo antes posible, sino que los antibioticos deben ser apropiados al tipo de organismo que más frecuentemente produce la infección que se está tratando.

Control de Glucosa. Estudios recientes sugieren que los niveles altos de azúcar en la sangre están relacionados con un mayor número de muertes en pacientes admitidos con diagnóstico de choque séptico.[cita requerida] El uso de infusiones continuas de insulina se ha popularizado y en muchos centros existen protocolos estrictos para el manejo de insulina. Los trabajos originales sugerían que el rango de glucosa aceptable estaba entre 70 y 110 mg/dl pero estudios recientes sugieren que la incidencia de hypoglicemia (azúcar baja) es muy alta en estos pacientes y la tendencia tiende a permitir valores un poco más altos (hasta 150 mg/dl).

Estrategia ventilatoria protectora del pulmón.

Esteroides. El uso de esteroides siempre ha sido y seguirá siendo controversial. Las recomendaciones con respecto al uso de esteroides en pacientes con choque séptico continúan cambiando en forma dramática. En algún momento se pensó que podía existir una "relativa" falla en las glándulas suprarrenales y que demostrar dicha falla era una indicación para usar esteroides. La dosis recomendada es hidrocortisona 50 - 100 mg tres veces al día. No existe ninguna ventaja entre los diferentes tipos de esteroides que existen mientras se usen dosis equivalentes. En un artículo reciente presentado por el Dr. Meduri se concluyó que el uso de esteroides en la fase fibrótica del Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto (SDRA) puede ser beneficioso
 
 

Personalidades que han sufrido choque séptico : Roberto Sánchez "Sandro de América", célebre cantautor argentino, muere el 4 de enero de 2010 a consecuencia de un shock séptico.